Гипоксия и асфиксия. Гипоксия плода – причины развития патологии, виды (острая, хроническая), признаки и симптомы

ХРОНИЧЕСКАЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзинский, 1992).

Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):

1. компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2. субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.

Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.

Исследованиями И. М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно-гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В. Е. Радзинский, 1987).

ДИАГНОСТИКА

Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода - задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.

Пренатальная диагностика указанных состояний:

Эхография (“биофизический профиль” по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),

Кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)

Допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”.

Цитология,

Амниоскопия,

Гормональные методы.

Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э3) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.

Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.

Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли "мекониальных" вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности - признак гипоксии плода (Т. Д. Травянко и соавт., 1989).

При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза, наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО2 (свыше 7,33 кПа), РО2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах?-глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты. Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л. С. Персианинов, В. Н. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода, который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

Дыхательные движения плода,

Двигательная активность плода,

Мышечный тонус плода,

Количество околоплодных вод,

Нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля" плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности . Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении "биофизического профиля" плода составляет 90%. F. Manning и соавт. (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов - 13% , 6 баллов - 30%, 4 балла – 75%, 2 балла - 100%. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных "биофизического профиля" плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:

Выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;

Принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения "биофизического профиля" плода и давности его проведения;

Оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;

Недостаточная квалификация исследователя.

Manning и соавт. (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении "биофизического профиля" плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

I степень:

А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке.

Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке.

II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток).

III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Отмечена прямо-пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при I Б степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.

В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ФПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ФПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ФПН, не все формы ФПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии. (Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД, II том, 1996).

Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки (проба Залинга). В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 - декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение (Л. Б. Маркин, 1989).

Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ФПН.

Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.

Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).

Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также? -адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).

Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).

В. Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН:

Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день.

Трентал - 5 мл или эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно.

Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол 20 мл 3 раза в день.

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день.

Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин.

Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в.

Актовегин 80 мг в/в.

Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки.

Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Гипоксия плода (ГП) - патологическое состояние, развивающееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ГП и асфиксии новорожденного (АН) основным является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови, гиперкапнией, декомпенсированным ацидозом, нарушением водно-электролитного обмена, снижением содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода. Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.

Различают острую и хроническую ГП. Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах. Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.

Основные проявления гипоксии плода: нарушение ЧСС (вначале тахи-, затем брадикардия), ухудшение звучности сердечных тонов (в начале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов); появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, отхождение мекония, изменение показателей КОС околоплодных вод и крови плода.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной. Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется КТГ плода.

Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по 2-м ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд. в мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи- или брадикардию.

Окситоциновый тест. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл в мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи- или брадикардия.

Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на? 7 уд. в мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе - учащение ЧСС плода. При гипоксии наблюдается отсутствие этих изменений ЧСС.

Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют.

Существует пробы с введением атропина сульфата, эуфиллина и др. Атропин легко проникает через плаценту и вызывает явления тахикардии, поэтому его не рекомендуют.

К современным методам оценки состояния плода относится УЗИ (фетометрия, плацентография, "Биофизический профиль"), допплеровская флоуметрия, амниоцентез (рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов), кордоцентез (показатели крови), кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи головки плода (в родах).

Схема лечения хронической гипоксии плода

(лечение основного заболевания матери, регуляция тонуса матки, коррекция ФПН)

Лечение основного заболевания матери (патологии беременности или экстрагенитальной патологии).

Соблюдение постельного режима (предпочтительнее на левом боку для исключения синдрома нижней полой вены - т.н. "поза крокодила").

Оксигенотерапия.

Внутривенное введение глюкозы (500 мл - 10% раствор)+10ЕД инсулина + кокарбоксилазы 100 мг + аскорбиновая кислота (10 мл - 5%). Инфузии проводят 5-8 дней.

Внутривенное введение препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение: эуфиллин (10 мл-2,4%), сигетин (2 мл-1%), АТФ (2 мл-1%) или курантил (2 мл-0,5%). Реополиклюкин 200 мл внутривенно капельно.

Применение токолитиков (особенно при недоношенной беременности и повышенной возбудимости матки): MgSO4 (10 мл - 25% в 5% растворе глюкозы 100 мл внутривенно капельно) или алупент (0,5 мг) в 5% растворе глюкозы в течении 2-6 дней с последующим использованием таблеток и в/м введении.

Схема лечения острой гипоксии плода

Положение на левом боку.

Продолжительная ингаляция чистого увлажненного О2 через герметично укрепленную маску.

Внутривенное введение 100 мл 10% раствора глюкозы + 4 ЕД инсулина + 50 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в медленно + 2 мл 1% сигетина + АТФ (2 мл - 1%).

Внутривенное капельное введение гидрокарбоната Na (60-80 мл - 5%).

Внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата Са.

При внезапно развившейся брадикардии плода - введение роженице 0,3% мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1% раствора атропина сульфата. Если доступна предлежащая часть - атропин сульфат вводят подкожно плоду (0,1 мл -0,1%).

При отсутствии эффекта от лечения острой и хронической ГП показано срочное родоразрешение.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Под выражением "асфиксия новорожденного" следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка О2 и избытка СО2, а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, АН - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Асфиксия в 80% случаев является продолжением гипоксии плода, поэтому для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.

Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию сосудов головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань и желудочки мозга.

Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриутробной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В результате более глубоких дыхательных движений наступает аспирация околоплодных вод.

Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходим для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправление легочной ткани при первом вдохе, т.е. устранение первичного ателектаза.

При диагностике АН используют шкалу Апгар для оценки его состояния и для определения степени тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, живость рефлексов, цвет кожных покровов.

Каждый из названных критериев оценивают по двухбальной системе (0,1,2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносят на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критерием. Оценку состояния ребенка проводят в течение первой минуты и через 5 мин после рождения.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ, РОДИВШИХСЯ В АСФИКСИИ

Реанимационные мероприятия должны проводить в определенной последовательности и в объеме, зависящем от тяжести проявления асфиксии.

С помощью катетера, соединенного с электровакуумным аппаратом, необходимо произвести отсасывание из полости рта и носоглотки масс, состоящих из околоплодных вод, слизи, крови, мекония. Удаление этих масс следует проводить сразу после рождения головки. Если указанные массы ввиду гипоксического состояния плода были аспирированы в трахею, то в связи со сжатием грудной клетки ребенка в родовых путях (в момент рождения головки) они выжимаются в полость рта и носоглотку. Вместе с тем отмеченные массы могут с самого начала находиться в пределах носоглотки и ротовой полости. В обоих случаях при первом вдохе они могут быть глубоко аспирированы в дыхательные пути. Вот поэтому очень важно тщательно удалить все содержимое из полостей носа и рта еще до того, как ребенок издает первый крик.

При подозрении на внутриутробную аспирацию околоплодных вод необходимо произвести интубацию и отсосать аспирированные массы через интубационную трубку. После освобождения дыхательных путей от аспирированных масс, при необходимости (цианоз, нерегулярное дыхание), следует перейти на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью маски (при асфиксии средней тяжести) или через интубационную трубку (при тяжелой асфиксии). Интубационную трубку вводят в трахею вслепую или с помощью ларингоскопа. При нарушении сердечной деятельности (частота сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту) проводят непрямой массаж сердца и эндотрахеально вводят адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе внутривенно (в пуповину) вводят 4% гидрокарбонат натрия - 4 мл/кг медленно, в течение 2-х минут. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия из расчета 10 мл/кг, вводят медленно, на протяжении 5-10 минут.

Если при рождении в тяжелой степени асфиксии реанимационные мероприятия (ИВЛ, массаж сердца) оказываются неэффективными, то они должны продолжаться не более 15-20 мин. Более продолжительная реанимация нецелесообразна.

ПРОФИЛАКТИКА ГИПОКСИИ ПЛОДА И АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО

Профилактика и интенсивная терапия акушерской и экстрагенитальной патологии.

Своевременное и бережное родоразрешение при ГП.

Своевременное освобождение дыхательных путей.

Своевременная перевязка пуповины.

Своевременная госпитализация беременных групп повышенного риска.

Интенсивная терапия хронической и/или острой гипоксии плода, асфиксии новорожденного; досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.

Асфиксия новорожденных — это удушье, проявляющееся нарушением дыхания, или отсутствием самостоятельного дыхания при наличии сердцебиения и других признаков жизни. Другими словами, ребенок не способен, не может дышать сам сразу же после рождения или он дышит, но его дыхание неэффективно.

40 % недоношенных и 10 % доношенных малышей нуждаются в медицинской помощи из-за нарушения самостоятельного дыхания. Асфиксия новорожденных встречается чаще у недоношенных младенцев. Среди всех новорожденных дети, родившиеся в асфиксии, занимают 1 — 1,5 % от общего числа.

Ребенок, родившийся в асфиксии, — это серьезная проблема для врачей, оказывающих помощь в родильном зале. Во всем мире ежегодно около миллиона детей погибают от асфиксии и примерно у стольких же детей возникают серьезные осложнения впоследствии.

Асфиксия плода и новорожденного протекает с гипоксией (снижением концентрации кислорода в тканях и крови) и гиперкапнией (повышением содержания углекислого газа в организме), что проявляется тяжелыми расстройствами дыхания, кровообращения и нарушениями работы нервной системы ребенка.

Причины асфиксии новорожденных

Факторы, способствующие развитию асфиксии

Различают антенатальные и интранатальные факторы.

Антенатальные оказывают воздействие на развивающийся плод внутриутробно и являются следствием образа жизни беременной женщины. К антенатальным факторам можно отнести:

• заболевания матери (сахарный диабет, гипертония, болезни и пороки сердца и сосудов, почек, легких, анемия);
• проблемы предыдущих беременностей (выкидыши, мертворождения);
• осложнения в течении настоящей беременности (угроза выкидыша и кровотечение, многоводие, маловодие, недонашивание или перенашивание, многоплодная беременность);
• прием матерью некоторых лекарственных препаратов;
• социальные факторы (прием наркотических веществ, отсутствие медицинского наблюдения в период беременности, беременные в возрасте младше 16 и старше 35 лет).

Интранатальные факторы действуют на ребенка в процессе родов.

К интранатальным факторам относят различные осложнения, возникающие непосредственно в момент рождения (стремительные или затяжные роды, предлежание или преждевременная отслойка плаценты, аномалии родовой деятельности).

Все они приводят к гипоксии плода — снижению поступления кислорода к тканям и к кислородному голоданию, значительно повышающему риск рождения ребенка с асфиксией.

Причины асфиксии

Среди многочисленных причин выделяют пять основных механизмов, которые приводят к асфиксии.

1. Недостаточное очищение от токсинов материнской части плаценты в результате низкого или высокого давления у матери, чрезмерно активных схваток или по другим причинам.
2. Снижение концентрации кислорода в крови и органах матери, причиной которой могут быть тяжелые анемии, недостаточность дыхательной или сердечно-сосудистой системы.
3. Различные патологии со стороны плаценты, в результате чего газообмен через нее нарушается. В их числе кальцинаты, предлежание или преждевременная отслойка плаценты, воспаление плаценты и кровоизлияния в нее.
4. Прерывание или нарушение поступления крови к плоду через пуповину. Это встречается, когда пуповина туго обматывает шею малыша, при сдавлении пуповины во время прохождения ребенка через родовые пути, при выпадении пуповины.
5. Недостаточные дыхательные усилия новорождённого при угнетающем воздействии лекарств на нервную систему (следствие лечения мамы различными лекарствами), в результате тяжелых пороков развития, при недоношенности, из-за незрелости органов дыхания, по причине нарушения поступления воздуха в дыхательные пути (закупорка или сдавление извне), как следствие родовых травм и тяжелых внутриутробных инфекций.

Особую группу риска по развитию асфиксии составляют недоношенные детки, у которых масса тела при рождении экстремально низкая, переношенные и дети, у которых есть задержка внутриутробного развития. У таких детей риск развития асфиксии самый высокий.

У большинства детей, которые рождаются с асфиксией, наблюдается сочетанное воздействие анте- и интранатальных факторов.

Сегодня среди причин, вызывающих хроническую внутриутробную гипоксию, не последнее место занимает наркомания, токсикомания и алкоголизм матери. Число курящих беременных женщин прогрессивно увеличивается.

Курение беременных вызывает:

• сужение маточных сосудов, которое продолжается еще полчаса после выкуренной сигареты;
• подавление дыхательной деятельности плода;
• повышение в крови плода концентрации углекислого газа и появление токсинов, которое повышает риск недоношенности и преждевременных родов;
• синдром гипервозбудимости после рождения;
• поражение легких и задержку физического и психического развития плода.

При кратковременной и умеренной гипоксии (снижение уровня кислорода в крови) организм плода пытается компенсировать нехватку кислорода. Это проявляется увеличением объема крови, учащением сердцебиения, учащением дыхания, увеличением двигательной активности плода. Такими приспособительными реакциями недостаток кислорода компенсируется.

При длительной и тяжелой гипоксии организм плода не может компенсировать недостаток кислорода, ткани и органы страдают от кислородного голодания, потому что кислород доставляется, в первую очередь, к головному мозгу и сердцу. Двигательная активность плода снижается, сердцебиение урежается, дыхание становится реже, а его глубина увеличивается.

Итогом тяжелой гипоксии является недостаточное поступление кислорода к головному мозгу и нарушение его развития, что может утяжелить нарушение дыхания при рождении.

Легкие доношенного плода перед родами выделяют жидкость, которая поступает в околоплодные воды. Дыхание плода неглубокое и голосовая щель закрыта, поэтому при нормальном развитии околоплодные воды не могут попасть в легкие.

Однако выраженная и длительная гипоксия плода может вызвать раздражение дыхательного центра, в результате чего глубина дыхания увеличивается, происходит раскрытие голосовой щели и попадание околоплодных вод в легкие. Так происходит аспирация. Вещества, имеющиеся в околоплодных водах, вызывают воспаление легочной ткани, затрудняют расправление легких при первом вдохе, что приводит к нарушению дыхания. Таким образом, итогом аспирации околоплодными водами является асфиксия.

Нарушения дыхания у новорожденных могут быть вызваны не только нарушенным газообменом в легких, но и результатом повреждения нервной системы и других органов.

К причинам нарушения дыхания, не связанным с легкими, относятся следующие состояния:

1. Нарушения нервной системы: аномалии развития головного и спинного мозга, действие лекарств и наркотиков, инфекция.
2. Нарушение сердечно-сосудистой системы. К ним относятся пороки развития сердца и сосудов, водянка плода.
3. Пороки развития желудочно-кишечного тракта: атрезия пищевода (слепо заканчивающийся пищевод), свищи между трахеей и пищеводом.
4. Нарушения обмена веществ.
5. Нарушение функции надпочечников и щитовидной железы.
6. Заболевания крови, такие как анемия.
7. Неправильное развитие дыхательных путей.
8. Врожденные пороки развития костной системы: пороки развития грудины и ребер, а также травмы ребер.

Виды асфиксии новорожденных

1. Острая асфиксия, вызванная воздействием только интранатальных факторов, то есть возникшая во время родов.
2. Асфиксия, которая развилась на фоне длительной внутриутробной гипоксии. Ребенок развивался в условиях недостатка кислорода месяц и более.

По степени тяжести различают:

• легкую асфиксию;
• асфиксию средней тяжести;
• тяжелую асфиксию.

Неонатологи оценивают состояние родившегося ребенка, используя шкалу Апгар, которая включает оценку дыхания, сердцебиения, мышечного тонуса, окраски кожи и рефлексов новорожденного. Оценку состояния новорожденного проводят на первой и пятой минуте жизни. Здоровые детки набирают 7 — 10 балов по шкале Апгар.

Низкая оценка говорит о том, что у ребенка возникли проблемы либо с дыханием, либо с сердцебиением и требует немедленной помощи медиков.

Легкая асфиксия

Проявляется кардиореспираторной депрессией. Это угнетение дыхания или сердцебиения в результате стресса, который ребенок ощущает при переходе из внутриутробной жизни во внешний мир.

Роды для ребенка — это колоссальный стресс, особенно если возникли какие-либо осложнения. При этом на первой минуте жизни кроха получает оценку 4 -6 баллов по Апгар. Как правило, для таких детей достаточно создать оптимальные условия окружающего мира, тепло и временную поддержку дыхания и уже через пять минут ребенок восстанавливается, ему ставят 7 баллов и выше.

Асфиксия средней тяжести

Состояние малыша при рождении оценивается как среднетяжелое. Малыш вялый, слабо реагирует на осмотр и раздражители, но наблюдаются спонтанные движения рук и ног. Кричит ребенок слабо, малоэмоционально и быстро замолкает. Кожа ребенка синюшная, но быстро розовеет после вдыхания кислорода через маску. Сердцебиение учащенное, рефлексы снижены.

Дыхание после его восстановления ритмичное, но ослабленное, могут западать межреберные промежутки. После медицинской помощи в родильном зале детям еще какое-то время требуется кислородотерапия. При своевременной и адекватной медицинской помощи состояние детей улучшается достаточно быстро и они восстанавливаются на 4 — 5 сутки жизни.

Состояние малыша при рождении тяжелое или крайне тяжелое.

При тяжелой асфиксии ребенок слабо реагирует на осмотр или вообще не реагирует, при этом тонус мышц и движения ребенка слабые или их нет совсем. Цвет кожи синюшно-бледный или просто бледный. Розовеет после дыхания кислородом медленно, кожа долго восстанавливает свой цвет. Сердцебиение приглушено. Дыхание неритмичное, нерегулярное.

При очень тяжелой асфиксии кожа бледная или имеет землистый оттенок. Давление низкое. Ребенок не дышит, на осмотр не реагирует, глаза закрыты, движений нет, рефлексы отсутствуют.

Как будет протекать асфиксия любой тяжести, напрямую зависит от знаний и умений медицинского персонала и хорошего выхаживания, а также от того, как развивался ребенок внутриутробно и от имеющихся сопутствующих заболеваниях.

Асфиксия и гипоксия. Отличия в проявлениях у новорожденных

Картина острой асфиксии и асфиксии у детей, перенесших гипоксию внутриутробно, имеет некоторые отличия.

Особенности детей, родившихся в асфиксии, которые перенесли длительную гипоксию внутриутробно, представлены ниже.

1. Значительно выраженные и долго сохраняющиеся нарушения обмена и гемодинамики (движение крови в сосудах организма).
2. Часто возникают различные кровотечения в результате угнетения кроветворения и снижения содержания микроэлементов в крови, отвечающих за остановку кровотечения.
3. Чаще развиваются тяжелые поражения легких в результате аспирации, дефицита сурфактанта (это вещество препятствует спадению легких) и воспаления легочной ткани.
4. Часто возникают нарушения обмена веществ, что проявляется снижением в крови сахара и важных микроэлементов (кальция, магния).
5. Характерны неврологические расстройства, возникшие в результате гипоксии и из-за отека мозга, гидроцефалии (водянка), кровоизлияний.
6. Часто сочетается с внутриутробными инфекциями, нередко присоединяются бактериальные осложнения.
7. После перенесенной асфиксии остаются отдаленные последствия.

Среди осложнений выделяют ранние, развитие которых происходит в первые часы и сутки жизни малыша, и поздние, которые возникают после первой недели жизни.

К ранним осложнениям относятся следующие состояния:

1. Поражение мозга, которое проявляется отеком, внутричерепным кровоизлиянием, отмиранием участков мозга из-за нехватки кислорода.
2. Нарушение тока крови по сосудам организма, которое проявляется шоком, легочной и сердечной недостаточностью.
3. Поражение почек, проявляющееся почечной недостаточностью.
4. Поражение легких, проявляющееся отеком легких, легочным кровотечением, аспирацией и пневмонией.
5. Поражение органов пищеварения. Больше всего страдает кишечник, нарушается его моторика, в результате недостаточного кровоснабжения некоторые участки кишечника отмирают, развивается воспаление.
6. Поражение системы крови, что проявляется анемией, снижением количества тромбоцитов и кровотечениями из различных органов.

К поздним осложнениям относятся следующие состояния:

1. Присоединение инфекций, развивается менингит (воспаление мозга), пневмония (воспаление легких), энтероколит (воспаление кишечника).
2. Неврологические нарушения (гидроцефалия, энцефалопатия). Самым серьезным неврологическим осложнением считается лейкомаляция – повреждение (расплавление) и отмирание участков головного мозга.
3. Последствия чрезмерной кислородотерапии: бронхолегочная дисплазия, поражение сосудов сетчатки глаз.

Реанимация новорожденных при асфиксии

Состояние детей, родившихся в асфиксии, требует реанимационной помощи. Реанимация — это комплекс медицинских мероприятий, направленных на оживление, возобновление дыхания и сокращений сердца.

Реанимация проводится по системе ABC, разработанной еще в 1980 году:

• «A» означает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей;
• «B» означает дыхание. Нужно восстановить дыхание с помощью искусственной или вспомогательной вентиляции легких;
• «C» значит восстановить и поддержать сокращения сердца и ток крови по сосудам.

Реанимационные мероприятия новорожденных имеют свои особенности, их успех во многом зависит от готовности медицинского персонала и правильной оценки состояния ребенка.

1. Готовность медицинского персонала. В идеале помощь должны оказывать два человека, которые владеют соответствующими навыками и знают, как протекали беременность и роды. Перед началом родов медперсонал должен проверить, готово ли оборудование и медикаменты для оказания помощи.
2. Готовность места, где ребенку будут оказывать помощь. Оно должно быть специально оборудовано и находиться прямо в родильном зале или в непосредственной близости от него.
3. Оказание реанимации на первой минуте жизни.
4. Этапность реанимации по «ABC»-системе с оценкой эффективности каждого этапа.
5. Осторожность в проведении инфузионной терапии.
6. Наблюдение после купирования асфиксии.

Восстановление дыхания начинается, как только из родовых путей появляется головка, с отсасывания слизи из носа и рта. Как только ребенок родился полностью, его необходимо согреть. Для этого его обтирают, заворачивают в подогретые пеленки и помещают под лучистое тепло. В родильном зале не должно сквозить, температура воздуха не должна снижаться менее 25 ºС.

И переохлаждение, и перегревание угнетают дыхание, поэтому их допускать нельзя.

Если ребенок закричал, его выкладывают на мамин живот. Если малыш не дышит, дыхание стимулируют, обтирая спинку и похлопывая по подошвам ребенка. При средней и тяжелой асфиксии стимуляция дыхания неэффективна, поэтому ребенка быстро переносят под лучистое тепло и начинают искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Через 20 — 25 секунд смотрят, не появилось ли дыхание. Если дыхание ребенка восстановилось и частота сердцебиения выше 100 в минуту, реанимацию прекращают и наблюдают за состоянием ребенка, стараясь как можно раньше покормить ребенка материнским молоком.

Если нет эффекта от ИВЛ, вновь отсасывают содержимое полости рта и возобновляют ИВЛ. При отсутствии дыхания на фоне ИВЛ в течение двух минут, проводят интубацию трахеи. В трахею вводят полую трубку, обеспечивающую поступление воздуха к легким, ребенка подключают к аппарату искусственного дыхания.

При отсутствии сердцебиения или снижения частоты сокращений менее 60 в минуту начинают непрямой массаж сердца, продолжая ИВЛ. Массаж прекращают, если сердце начинает биться самостоятельно. При отсутствии сердцебиения продолжительностью более 30 секунд сердце стимулируют лекарственными препаратами.

Профилактика асфиксии у новорожденных

Все мероприятия для профилактики асфиксии сводятся к своевременному выявлению и устранению у беременной причин, вызывающих гипоксию плода.

Каждая беременная женщина должна наблюдаться у врача-гинеколога на протяжении всей беременности. Необходимо вовремя вставать на учет, сдавать анализы, проходить консультации врачей и лечение, которое назначается в случае необходимости.

Образ жизни матери оказывает существенное влияние на развитие плода.

Заключение

Лечение деток, которые перенесли асфиксию, до полного восстановления — довольно длительное.

После мероприятий, проводимых в родильном зале, детей переводят в детскую реанимацию или в отделение патологии новорожденных. В дальнейшем, если требуется, назначают реабилитационную терапию в специализированных отделениях.

Прогноз во многом зависит от степени тяжести повреждения головного мозга под действием гипоксии. Чем сильнее страдает головной мозг, тем больше вероятность смертельного исхода, риск развития осложнений и длительнее период полного восстановления. У недоношенных детей прогноз хуже, чем у детей, родившихся в срок.

Структура перинатальной смертности

Недоношенность (50%).

Внутриматочная гипоксия:

Мертворождения;

Гипоксия в родах.

Пороки развития.

Инфекция.

Несчастный случай или травма, не связанная с родами.

Другие неклассифицируемые причины.

По абсолютной частоте наиболее распространенной причиной перинатальной смертности является внутриматочная асфиксия. Развитие плацентарной недостаточности и асфиксии плода связано с комплексом как материнских, так и плодовых факторов, в том числе адаптационных возможностей плода.

Факторы, влияющие на оксигенацию плода

Внешняя среда:

Атмосферное давление кислорода.

Материнские факторы:

Концентрация гемоглобина и его сродство к кислороду;

Сердечно-сосудистая и дыхательная адаптация матери.

Плацентарные факторы.

1. Физиологические:

Скорость пуповинного и маточного кровотока.

2. Структурные:

Площадь диффузионной поверхности эпителия ворсин;

Толщина диффузионной мембраны ворсин;

Диффузионные шунты.

Плодовые факторы:

Концентрация и преобладающий тип гемоглобина;

Сердечный выброс и распределение кровотока.

Механизмы адаптации плода к гипоксии

Высокая концентрация гемоглобина.

Высокое сродство фетального гемоглобина (FHb) к кислороду.

Высокая скорость кровотока.

Скорость перфузии органов плода выше физиологической потребности в кислороде.

Анаэробный гликолиз.

Классификация гипоксии плода по течению

Хроническая.

Обострение хронической.

Классификация гипоксии

Гипоксическая:

Гипоксия матери (экстрагенитальная патология);

Плацентарная недостаточность (отслойка плаценты).

Гемическая:

Заболевания плода с нарушением связывания кислорода (гемолитическая болезнь).

Циркуляторная:

Компрессия пуповины;

Врожденный порок сердца.

Тканевая:

Неполная утилизация кислорода тканями при нарушении ферментативных систем.

Основные причины гипоксии (дистресса) плода

Плацентарная недостаточность.

Патология плода.

Компрессия пуповины.

Гипоксия матери.

Плацентарная недостаточность характеризуется постепенным уменьшением передачи кислорода и питательных веществ к плоду.

Пассаж питательных веществ - первая функция, которая нарушается при ФПН с формированием задержки внутриутробного роста плода, за чем следует снижение респираторной функции плаценты с формированием гипоксии. Персистирующая гипоксия вызывает анаэробный метаболизм и ацидоз плода. Таким образом, значимое клиническое проявление хронической плацентарной недостаточности - задержка роста плода.

Под СЗРП плода понимают несовпадение его размеров с нормальными для данного срока беременности. Первоначальный критерий наличия СЗРП у ребенка - снижение значения его массы тела и (или) роста, характерные для гестационного возраста, на 2 нед (и более) меньшего, чем фактический.

Унифицируя терминологию в соответствии с МКБ-10, мы считаем целесообразным обозначать термином «асимметричная форма СЗРП» малую массу плода для данного гестационного возраста (РО.5.0), термином «симметричная форма СЗРП» - малый размер плода для данного гестационного возраста (РО.5.1), а термином «гипотрофия» - патологию, связанную с недостаточностью питания плода (РО.5.2).

Этиология и патогенез СЗРП отражены на рис. 101.

Рис. 101. Этиология и патогенез СЗРП

При обобщении причины развития СЗРП плода сводятся к следующим.

1. Метаболические нарушения в связи с различными осложнениями беременности.

2. Врожденные аномалии или внутриутробное инфицирование.

3. Недостаточность продукции гормонов роста плода или патология их рецепторов.

Основные направления в лечении недостаточности функции плаценты следующие.

1. Нормализация маточно-плацентарного кровообращения.

2. Нормализация газообмена между организмом матери и плода.

3. Повышение метаболической активности плаценты.

4. Воздействие на организм плода, минующее плаценту (параплацентарный путь обмена).

Принципы теории плацентарной недостаточности

Инфузионная терапия.

Анаболическая, ноотропная терапия (актовегин, карнитина хлорид, инстенон, оротат калия, рибоксин и др.).

Дезегрегационная терапия (курантил, аспирин, низкомолекулярные гепарины, пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.).

Антиоксидантная терапия (аскорбиновая кислота, токоферолы).

Токолитическая терапия.

Озонотерапия.

Этиотропная терапия.

1. Анаболическая терапия

Актовегин - гемодериват низкомолекулярных пептидов и нуклеиновых кислот.

Основное действие - увеличение энергетического обмена клетки. Механизмы действия.

Увеличивает внутриклеточное потребление и транспорт глюкозы в пять раз.

Повышает утилизацию и потребление кислорода.

Стимулирует биосинтез липидов.

Карнитина хлорид

Основной фармакологический эффект - повышение энергетического обмена клетки.

Механизмы действия.

Осуществляет внутриклеточный транспорт ацетил коэнзима-А в митохондриях при β -окислении длинноцепочечных жирных кислот и пирувата.

Увеличивает продукцию ацетилхолина.

Стимулирует синтез белка и фосфолипидов клеточных мембран.

Стимулирует синтез холестерола.

Инстенон - трехкомпонентный ноотропный препарат.

Этофиллин:

Снижает общее периферическое сопротивление сосудов;

Увеличивает минутный объем сердца.

Этамиван:

Дает ноотропный эффект, активизируя дыхательный и сосудодвигательный центры, лимбическую систему и ретикулярную формацию.

Гексобендин:

Избирательно стимулирует внутриклеточный метаболизм, повышая утилизацию глюкозы и кислорода при активации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии.

2. Дезагрегационная и антикоагулянтная терапия

Низкомолекулярные гепарины.

Фраксипарин (надропарин кальция) 0,3 мл (7500 ЕД) в сутки подкожно.

Клексан (эноксапарин натрия) 0,2 мл (20 мг) в сутки подкожно.

Многофакторное влияние на фетоплацентарный комплекс оказывает медицинский озон. Локальный эффект озона: дезинфицирующая активность в отношении бактерий, вирусов и грибов. Системный эффект: улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции в целом; активация ферментных систем антиокислительной защиты; стимуляция кислородозависимых процессов организма; усиление активности иммунокомпетентных клеток.

Принципиальное влияние на перинатальный исход оказывают течение беременности и функционирование фетоплацентарного комплекса, а также течение родов и состояние при рождении.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии показано оперативное родоразрешение - кесарево сечение, а во II периоде родов, при головке в полости малого таза - акушерские щипцы, при тазовом предлежании - извлечение плода за тазовый конец.

Профилактика гипоксии плода в родах

Прекращение родостимуляции.

Латеральная позиция роженицы.

Инфузионная терапия.

Ингаляция кислорода.

Токолитическая терапия.

Интраамниальная инфузия.

До настоящего времени основным критерием состояния новорожденного является оценка по шкале Апгар, которая определяет не только степень гипоксии, но и (косвенно) необходимость реанимационных мероприятий (табл. 22).

Примечание: 6-7 баллов - гипоксия легкой степени; 4-5 баллов - гипоксия средней степени; менее 4 баллов - гипоксия тяжелой степени.

Причины асфиксии новорожденных отражены в табл. 23.

Порядок реанимационных мероприятий

Обогрев (t = 32-33 °C).

Восстановление проходимости дыхательных путей:

Отсасывание слизи;

Интубация и санация трахеи и бронхов.

Поддержка дыхания:

Мешок Амбу;

Аппаратная ИВЛ;

Налоксон.

Поддержка кровообращения:

Инфузионная терапия;

Кадиотоники: допамин, добутрекс.

Непрямой массаж сердца проводится при стойкой брадикардии продолжительностью более 15-30 с и ЧСС ниже 60 уд/мин на

фоне ИВЛ.

Таблица 23

Причины асфиксии новорожденных

Группа причин	Этиологические факторы	Клинические проявления
	Выпадение пуповины Тазовые предлежания Неправильные положения Акушерские щипцы	Нарушение кровообращения Гиповолемия Шок
Медикаменты	Наркотические анальгетики Седативные средства	Угнетение дыхания
Врожденная патология	Внутриутробная инфекция	Сердечно-легочная недостаточность
Заболевания матери и осложнения беременности	Сахарный диабет Эклампсия Перенашивание Rh-конфликт	Гипокликемия Анемия Мекониальная аспирация
Экзогенные и ятрогенные	Роды в холоде Пневмоторакс, медиастинум на фоне ИВЛ	Гипотермия Сдавление сердца и легких

Младенческую смертность от ВПР вызывают в: 45,9% случаев - врожденные пороки сердца и системы кровообращения; в 32,9% - множественные пороки развития; в 18,4% - spina bifida и другие пороки нервной системы. Таким образом, существенный резерв снижения младенческой смертности - совершенствование организации и повышение качества пренатальной диагностики.

Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности

Компетентное ведение дородового периода.

Широкий пренатальный скрининг.

Обучение специалистов методам пренатальной диагностики и интерпретации данных.

Привлечение к ведению родов высокого перинатального риска опытных специалистов и консультантов.

Экспертная оценка случаев перинатальной смертности.

Укомплектованность штатными профильными специалистами.

Гипоксия -патологическое состояние, развившееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.

Частота гипоксии плода и асфиксия новорожденного составляет 4-6% и зависит от течения беременности, оперативных вмешательств и других факторов.

Кислородная недостаточность внутриутробного плода может быть хронической при осложненной беременности и острой. Острая гипоксия плода, как правило, не самостоятельная болезнь, а выражение близкого к терминальному состояние, вследствие многих видов акушерской патологии, различных заболеваний материнского организма и плода.

С учетом общепринятой классификации гипоксических состоянии, причины гипоксии плода можно представить следующим образом:

Гипоксическая гипоксия- недостаточное содержание кислорода в артериальной крови.

1.Острая гипоксическая гипоксия возникает при:

А. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Б. Разрыв матки.

В. Гипертонусе матки.

Г. Острой гипоксии у матери.

2. Хроническая гипоксическая гипоксия наблюдается при:

А. Морфологических изменениях в плаценте вследствие заболеваний матери.

Б. Изменениях маточно-плацентарного кровообращения при нарушении сократительной деятельности матки, несвоевременном излитие околоплодных вод.

В. Хроническая гипоксия у матери.

Циркуляторная или застойная - в артериальной крови имеется достаточное количество кислорода при нормальном его напряжении, но он не поступает к тканям в достаточном количестве.

1. Острая циркуляторная гипоксия возникает:

А. Вследствие чрезмерного сжатия головки, прижатия или натяжения пуповины.

2. Хроническая:

А. При обвитии пуповины.

Б. При пороках развития плода.

Гемическая гипоксия (анемическая )-напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но имеет место недостаток гемоглобина, или нарушено связывание кислорода с гемоглобином.

1.Острая гемическая гипоксия может возникнуть в результате кровопотери у плода.

2. Хроническая при гемолитической болезни.

По интенсивности различают:

1. Функциональную гипоксию- самую легкую форму кислородной недостаточности, сопровождающуюся лишь гемодинамическими изменениями(тахикардия, повышение артериального давления и т. д.)

2.Метаболическую гипоксию- более сильная кислородная недостаточность, при которой уменьшенное снабжение тканей кислородом приводит к нарушению метаболизма (эти изменения обратимы)

3. Деструктивная гипоксия – является выражением тяжелой недостаточности кислорода и вызывает изменения в клетках (необратимая гипоксия)

Немаловажным фактором для развития изменений в организме плода является длительность внутриутробной гипоксии.

Многочисленные этиологические факторы кислородной недостаточности плода можно разделить на 3 большие группы. К первой группе причин относятся осложнения беременности и родов, экстрагенитальные заболевания, приводящие к кислородной недостаточности у матери (анемия, пневмония, сердечно-сосудистые заболевания, кровотечения и др.) Вторую, наиболее обширную группу причин составляют нарушения маточно-плацентарного кровообращения во время беременности и родов(преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, и предлежащей плаценты во время беременности и родов, выпадение или прижатие пуповины и др.) Третья группа причин включает заболевания плода (изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, уродства плода.).

Современная диагностика патологических изменений в различных системах и органов позволяет начать лечебные мероприятия на ранней стадии их возникновения, предотвращая тем самым серьезные осложнения.

Как известно, дыхательная функция плода осуществляется только кровью, в которую из материнской крови поступает кислород. Снабжение крови плода кислородом по сравнению с таковым взрослого организма значительно снижено. Количественно этот процесс характеризуется низкими показателями насыщения крови кислородом и напряжения кислорода в крови. Тем не менее при нормально протекающей беременности потребление кислорода плодом остается достаточно высоким – от 5 до 8 мл на 1 кг массы в минуту. Этому благоприятствует ряд компенсаторных механизмов. С прогрессированием беременности увеличивается дыхательная поверхность плаценты, повышается скорость кровотока в ней, к моменту родов на 1 кг массы плода приходится 4 – 4,5 квадратных метра площади ворсинчатого хориона, что превышает площадь альвеол в расчете на 1 кг массы тела взрослого человека.

Важную роль играет наличие у плода фетального гемоглобина, а также низкое содержание 2,3-дифосфоглицерата. Перечисленные особенности определяют характер кривой диссоциации оксигемоглобина у плода (она смещена влево и вверх), что облегчает поступление кислорода из крови матери в кровь плода. Сравнительно небольшая скорость кровотока у плода создает условия для достаточного поступления кислорода в ткани. К концу внутриутробного периода жизни в оксигенации тканей новорожденного все большую роль начинает играть оксигемоглобин взрослого, диссоциирующий при более высоком напряжении кислорода в крови.

В основе гипоксического повреждения прежде всего лежит ограничение доставки кислорода тканям. В результате этого в клетке снижается парциальное напряжение кислорода, что приводит к нарушению непрерывно протекающих процессов окисления и восстановления, обеспечивающих энергией жизнедеятельность плода и отдельных его систем.

При нарушении состояния газообмена у плода прежде всего страдает его способность элиминировать избыток углекислого газа, так как диффузия углекислого газа плода через плаценту осуществляется из-за значительной разницы парциального давления (PCO2) в системе кровообращения матери и плода (мать 20 -26 мм рт. ст., плод 40-44 мм рт. ст.).

Развивающийся при гипоксии метаболический ацидоз неблагоприятно влияет на клеточный обмен, особенно центральной нервной системы. Происходит торможение процессов гликолиза, и, несмотря на усиленную доставку кислорода, клетки не в состоянии его утилизировать, т.е. возникает тканевая гипоксия. При малом количестве кислорода в процессе анаэробного гликолиза наблюдается малое образование энергии. Это ведет к большому расходу гликогена и глюкозы. На первом этапе развития гипоксии у плода компенсаторно используется анаэробный гликолиз, при котором возрастает количество кислых продуктов обмена, в том числе молочной кислоты. Накапливаясь, в свою очередь они нарушают процессы тканевого метаболизма и способствуют появлению новых порций кислотных продуктов обмена.

Ацидоз оказывает существенное влияние на проницаемость сосудистых и клеточных мембран, гидратацию тканей, свертываемость крови. Он может служить причиной гемолиза, нарушения возбудимости и сократимости миокарда, вызвать тяжелые изменения в микроциркуляторном звене и угрожать клеточному метаболизму. Причем степень поражения органов и тканей зависит от длительности и интенсивности кислородного голодания, а также от адаптационных возможностей плода. При этом устойчивость плода к гипоксии определяется и степенью зрелости его органов и систем, количеством энергетических и пластических продуктов обмена.

При острой гипоксии возникают быстрые рефлекторные реакции, направленные на усиленное обеспечение организма плода кислородом: увеличение МОС, частоты сердечных сокращений (ЧСС), изменение внутриутробных дыхательных движений. Это на определенном этапе обеспечивает повышение устойчивости плода при Нерезко выраженной или кратковременной гипоксии. Первые признаки гипоксии плода проявляются при уменьшении кровотока в сосудах матки на 50%.

Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной, включающей результаты различных методов обследования: ЭКГ, КТГ, УЗИ, определение КОС плода, содержание эстриола в плазме и моче беременной, амниоскопии и др.

Симптомы острой гипоксии плода проявляются ярко, в большинстве случаев являясь частью симптомокомплекса страданий матери: преждевременной отслойки предлежащей или нормально расположенной плаценты, угрожающего и свершившегося разрыва матки, прижатия пуповины, развития синдрома сдавления нижней полой вены и др. Хроническая гипоксия – следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.

Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. При этом имеет значение как спонтанное, фоновое изменение характера сердечной деятельности, так и особенно под влиянием условий жизнедеятельности пода (функциональные пробы у матери)

Аускультация сердцебиений плода позволяет выявить лишь грубые изменения ЧСС (тахикардию, брадикардию и выраженную аритмию), которые возникают чаще всего остро.

Во время беременности острая гипоксия в основном проявляется в виде брадикардии, причем урежение ЧСС до 80 уд. в 1 мин. и менее указывает на очень тяжелую гипоксию.

При хронической гипоксии стойкая брадикардия плода, не обусловленная сокращениями матки, прижатием пуповины или синдромом сдавления нижней полой вены, выявляется только в терминальной стадии гипоксии.

В большинстве случаев при хронической гипоксии аускультативно выявить изменения сердечной деятельности пода не удается, поэтому широко используются различные инструментальные методы обследования.

ЭКГ плода позволяет определить признаки гипоксического поражения миокарда. Нарушение проводимости сердца проявляется удлинением изменением зубца Р, увеличением интервала P-Q до 0,12 сек. и более и комплекса QRS свыше 0,07 сек. Даже незначительное удлинение комплекса QRS, сопровождающееся его деформацией, следует расценивать как ранний признак гипоксии плода.

Для изучения ЧСС во время беременности проводят длительное кардиомониторное наблюдение в течение 30-60 минут, при этом выявляются особенности базального ритма и вариабельности сердцебиений.

При удовлетворительном состоянии плода характерен волнообразный тип кардиотокограммы. Наиболее неблагоприятным считают наличие монотонного ритма. Монотонность ритма является характерным признаком страдания плода.

Длительную регистрацию сердечной деятельности плода с учетом реакции ее на шевеление называют «бесстрессовым тестом». Движение плода в физиологических условиях сопровождаются возрастанием ЧСС плода на 10 в мин. и более, но не тахикардией. Этот рефлекс существенно меняется при нарушениях состояния плода, что свидетельствует о нарушении компенсаторных механизмов плода. При выраженной гипоксии движения плода сопровождаются брадикардией.

Для выявления хронической гипоксии плода во время беременности используют тесты функциональной диагностики. Сущность функциональных проб заключается в том, что они временно уменьшают насыщение крови межворсинчатого пространства кислородом. При нормальной функции плацента в состоянии обеспечит плод необходимым количеством кислорода. Если же имеется плацентарная недостаточность, сократились резервные возможности плаценты и плода, то во время функциональной пробы нарушается снабжение плода кислородом, что отражается на частоте сердцебиения.

Применяются пробы с физической нагрузкой, со стимуляцией сокращений матки, с изменением газового состава вдыхаемо воздуха, с задержкой дыхания на вдохе и выдохе, пробы с термическим раздражением кожи живота и с введением медикаментов, влияющих на сердечно –сосудистую систему плода. Усиление или ослабление реактивности плода в ответ на функциональные пробы относится к начальным признакам внутриутробной гипоксии, отсутствие или извращение реакции на эти пробы является выраженным рпизнаком гипоксии плода.

Амниоскопия, предложенная Зелингом в 1962 году, служит для диагностики гипоксии плода, выражающейся появлением мекония в околоплодных водах при головном предлежании плода, а также уменьшением количества околоплодных вод, связанным с резорбцией их в результате нарушения функции плаценты и гипоксии плода. Однако окрашивание вод меконием встречается в 5-10% случаев в физиологически протекающей беременности, поэтому диагноз гипоксии можно поставить тогда, когда появление мекония сочетается с другими признаками, например с данными биохимическими исследования околоплодных вод, полученными при амниоцентезе. Информативно для выявления страдания плода уменьшение в околоплодных водах pH ниже 7,2; увеличение содержания калия выше 6,5 ммоль/литр, мочевины свыше 7,5ммоль/литр, хлоридов выше 110 ммоль/литр.

Биохимические методы определения эстриола, прегнандиола (в моче матери) плацентарного лактогена, активности плацентарных ферментов (в крови матери) позволяют выявить и плацентарную недостаточность, приводящую к гипоксии плода и отставанию его в развитии.

К современным методам оценки состояния плода относится ультрозвуковая диагностика, позволяющая определить размеры плода и их соответствие сроку беременности, двигательную активность плода, аномалии развития, особенности плаценты.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГИПОКСИИ ПЛОДА

Заключается в выявлении и лечении осложнений беременности. Внутриутробная гипоксия плода во время беременности чаще всего связана с развитием маточно-плацентарной недостаточности, поэтому и терапия в первую очередь должна быть направлена на нормализацию плацентарного кровообращения, улучшение снабжения плода кислородом и энергетическими веществами, на повышение адаптационных возможностей в системе мать-плод и устойчивости плода к гипоксии.

При подозрении а гипоксию плода очень важно проведение патогенетически обоснованной терапии патологии беременности. В то же время имеется целый комплекс мероприятий, непосредственно направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения, снятие метаболического ацидоза, подготовку плода к возможному досрочному родоразрешению.

При лечении хронической гипоксии плода часто прибегают к введению глюкозы в сочетании с сигетином (препоратом улучшающим маточно-плацентарное кровообращение и сердечную деятельность плода), спазмолитиками, карбоксилазой и другими препоратами.

Широко используется в лечении плацентарной недостаточности при угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода, при миоме матки, при поздних гестозах беременных B-миметики.

Одновременно с инфузией одного из препаратов перечисленных групп при подозрении на плацентарную недостаточность или при выявлении ее назначают препараты, способствующие росту развитию плода: глютаминовую кислоту, фолиевую кислоту, токоферол, витамин В-12, галаскорбин.

Коррекцию баланса кислот и щелочей у беременных следует проводить лишь под контролем параметров КЩС крови в связи с тем, что не всегда патологические состояния сопровождаются ацидозом. Лечение ацидоза должно быть направленно на коррекцию баланса кислот и щелочей и улучшение периферической циркуляции. Введение таких лекарственных препаратов, как глюкоза, инсулин, витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, приводит к нормализации КЩС крови. Проведение инфузионной терапии само по себе корригирует нарушения кислотно-щелочного обмена, а иногда может наблюдаться тенденция и к алкалозу.

Хороший эффект получен при лечении гипоксии и гипотрофии плода при позднем гестозе экзогенными фосфолипидами в виде препарата эссенциале. Он способствует улучшению маточно-плацентарного кровообращения, транспортной функции плаценты и более быстрому становлению обменных процессов у плода, что выражается увеличением их массы.

При неэффективности проводимой терапии и сохраняющихся признаках гипоксии плода (изменении сердечной деятельности, околоплодных вод) или плацентарной недостаточности (положительные функциональные пробы и др.) возникает необходимость в досрочном родоразрешении путем кесарева сечения в интересах плода.

Во втором периоде родов несколько ограничены возможности лечебного воздействия на организм плода, поскольку не всегда удается устранить причину кислородной недостаточности. При наличие гипоксии плода, не поддающейся терапевтическим воздействиям, следует ставить вопрос о срочном и бережном родоразрешении. Характер оперативного вмешательства определяется акушерской ситуацией и условиями проведения операции.

Во втором периоде родов проводятся такие операции, как наложение акушерских щипцов, вакуум экстракция и извлечение плода за тазовый конец. При выборе операции следует учитывать время, необходимое для ее проведения, влияние самой операции и используемых при этом обезболивающих средств на плод и новорожденного.

Под выражением «асфиксия новорожденного» следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка кислорода и избытка углекислоты (гипокапнии), а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, асфиксия новорожденного – это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

В 70-80% случаев асфиксия новорожденного является продолжением гипоксии плода, поэтому понятно, что для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.

1. Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза, электролитных нарушений. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань.

2. Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриматочной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В условиях гипоксии под влиянием возникающей гиперкапнии наступает преждевременное возбуждение дыхательного центра в ЦНС, что приводит к более глубоким дыхательным движениям при зияющей голосовой щели; в результате наступает аспирация околоплодных вод.

3. Препятствием для адаптации новорожденного к внутриутробным условиям существования могут служить пороки развития плода: атрезия различных отделов воздухоносных путей, аплазия легких, анэнцефалия, пороки сердца и др.

4. Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходимо для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправления легочной ткани при первом вдохе, т. е. устранение первичного ателектаза легких. Сурфактант обеспечивает значительное уменьшение поверхностного натяжения вогнутой поверхности легочных альвеол и препятствует их спадению при выдохе.

5. Для расправления легких у новорожденного необходимо не только поступление воздуха в дыхательные пути (в том числе в альвеолы), но и определенный уровень давления крови в системе легочной артерии. Достаточное давление в этой системе, возникающее при переходе на легочное дыхание, т. е. при включение малого круга кровообращения, приводит к развертыванию альвеолярных капилляров, которые образуют своеобразный сосудистый каркас легких.

При диагностике асфиксии у новорожденного ребенка не встречается больших трудностей. Вместе с тем весьма важным представляется правильная и оперативная оценка тяжести асфиксического состояния, ибо от этого во многом зависит адекватность мер реанимации новорожденного.

С 1953 года во всем мире успешно используется шкала Apgar для оценки состояния новорожденного и для определения тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость и окраска кожи новорожденного. Каждый из названных критериев, в зависимости от степени его выраженности, оценивается по двухбалльной системе (0, 1, 2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносится на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критериям. Оценка состояния ребенка проводится в течение первой минуты и через пять минут после рождения.

Состояние новорожденного считается удовлетворительным, если оно оценено на 10-7 баллов. Оценка состояния на 6 и менее баллов свидетельствует о рождении его в состоянии асфиксии: при этом оценка на 5-6 баллов говорит об асфиксии средней тяжести, а на 4-1 балл – о тяжелой асфиксии. Если по всем 5 признакам ставится оценка 0, то это указывает на рождение ребенка в состоянии клинической (или биологической) смерти.

При оказании реанимационной помощи новорожденному в родильном зале следует строго соблюдать следующую последовательность действии:

1) Прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению.

2) Оценка состояния ребенка сразу после рождения.

3) Восстановление свободной проходимости дыхательных путей.

4) Восстановление адекватного дыхания.

5) Восстановление адекватной сердечной деятельности.

6) Введение медикаментов.

В большинстве случаев рождение ребенка в асфиксии или медикаментозной депрессии может быть спрогнозировано заранее на основе анализа антенатального и интранатального анамнеза.

Антенатальные факторы риска:

Поздний гестоз, сахарный диабет, гипертензивные синдромы, резус-сенсибилизация, мертворождение в анамнезе, материнская инфекция, кровотечение во II или III триместрах беременности, многоводие, маловодие, перенашивание, многоплодная беременность, задержка внутриутробного развития плода, употребление матерью наркотиков и алкоголя, применение у матер некоторых лекарств (магния сульфата, резерпина, адреноблокаторов) и др.

Интранатальные факторы риска:

Преждевременные роды, запоздалые роды, кесарево сечение, патологические предлежания и положение плода, отслойка плаценты, выпадение петель пуповины, нарушение сердечного ритма у плода, применение общего обезболивания, аномалии родовой деятельности, наличие мекония в околоплодных водах, инфекция в родах и др.

При решении вопроса о начале лечебных мероприятий следует опираться на выраженность признаков живорожденности: самостоятельное дыхание, сердцебиение (ЧСС), пульсацию пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех 4-х признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорождения, ребенку необходимо оказать первичную и реанимационную помощь.

Проведение начальных мероприятий показано всем детям, которые при рождении имеют хотя бы один из признаков живорождения.

Вариант А . Светлые околоплодные воды и отсутствуют факторы риска развития асфиксии:

1) Поместить ребенка под источник лучистого тепла.

2) Насухо обтереть.

3) Положение ребенка на столе со слегка запрокинутой головой на спине с валиком под плечами или на правом боку.

4) Отсосать слизь из верхних дыхательных путей.

5) Если после санации ВДП ребенок не дышит, 1-2 раза похлопать по пяткам.

Вариант В . Околоплодные воды мутные или с примесью мекония и крови, имеются факторы риска асфиксии:

1) При рождении головы (до рождения плечиков) отсосать содержимое ротовой полости и носовых ходов.

2) Наложить зажим на пуповину и пересечь ее, не дожидаясь прекращения пульсации.

3) Поместить ребенка под источник лучистого тепла.

4) Положение ребенка со слегка запрокинутой головой, валик под плечами, головной конец опущен на 15-30 0 .

5) Отсосать содержимое ротовой полости и носовых ходов с помощью катетера.

6) С помощью прямой ларингоскопии выполнить санацию трахеи интубационной трубкой.

7) Насухо вытереть ребенка теплой пеленкой.

Первая оценка состояния после рождения включает в себя:

А. Оценка дыхания:

1) Если дыхание отсутствует (первичное или вторичное апноэ) – начать ИВЛ.

2) Дыхание самостоятельное, но неадекватное – начать ИВЛ.

3) Дыхание самостоятельное – следует оценить ЧСС.

Б. Оценка ЧСС:

1) ЧСС менее 100 ударов в минуту – масочная ИВЛ 100% кислородом до восстановления нормальной ЧСС.

2) ЧСС более 100 ударов в минуту – оценить цвет кожных покровов.

В. Оценка цвета кожных покровов:

1) Полностью розовые или розовые с цианозом кистей и стоп – наблюдать.

2) Цианотичная кожа и видимые слизистые – ингаляция 100% кислородом через лицевую маску до исчезновения цианоза.

Дальнейшие действия:

Через 15-30 секунд после начала ИВЛ оценить ЧСС вновь:

1) ЧСС более 80 ударов в минуту – продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

2) ЧСС менее 80 ударов в минуту – продолжить ИВЛ и начать непрямой массаж сердца.

Дальнейшие действия:

Через 30 секунд после начала массажа сердца оценить ЧСС:

1) ЧСС выше 80 ударов в минуту – массаж прекратить, ИВЛ продолжить до восстановления адекватного дыхания.

2) ЧСС ниже 80 ударов в минуту – продолжить непрямой массаж на фоне ИВЛ и начать лекарственную терапию.

Препараты, используемые для реанимации новорожденного в родовом зале:

1) раствор адреналина в разведении 1:10000.

2) растворы для восполнения ОЦК: альбумин 5%, физиологический раствор, раствор «Рингер - лактат».

3) 4% раствор натрия гидрокарбоната.

Введение препаратов производится последовательно, с оценкой ЧСС после введения каждого препарата.

Реанимационные мероприятия в родильном зале прекращают, если в течение первых 20 минут после рождения на фоне проведения адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность, либо имеет место положительный эффект от реанимационных мероприятий (восстанавливается адекватное дыхание, ЧСС, цвет кожных покровов), что служит основанием к прекращению ИВЛ и массажа сердца.

Необходимо помнить, что реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся в асфиксии.

Профилактика гипоксии плода:

1. Своевременная диагностика и лечение заболеваний и состояний, приводящих к гипоксии плода: экстрагенитальная патология матери, ФПН.

2. Адекватное ведение родов, своевременное решение о изменении плана родов в пользу оперативного родоразрешения.

КАРДИОГРАФИЯ

Различают непрямую (наружную) и прямую (внутреннюю) КТГ плода.

Регистрация прямой КТГ осуществляется в родах при сглаженной шейке матки введением внутриматочного катетера, соединенного с тензометрическим датчиком. Сердечная деятельность плода регистрируется с помощью спирального электрода, прикрепляемого к головке плода после излития околоплодных вод или амниотомии.

При записи непрямой КТГ, после нанесения слоя специального геля, первый датчик ставится на кожу передней брюшной стенки в месте наилучшей слышимости сердечных тонов плода. Второй, тензометрический датчик, использующийся для регистрации тонуса и сократительной деятельности матки, чаще располагается в области правого угла или на дне матки. Непрямая КТГ используется как во время беременности, так и во время родов.

Оценка результатов КТГ .

Одно из самых опасных состояний, которое может возникнуть во время беременности и родов - гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Частота рождения детей в асфиксии 4-6%.

Гипоксия (кислородное голодание) плода - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода (более 4 недель). Асфиксия новорожденного — отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения. Другими словами, неспособность дышать.

Гипоксия возникает во время внутриутробного развития плода, асфиксия - острое состояние, возникающее перед родами или во время них. Все органы организма нуждаются в непрерывном поступлении кислорода, поэтому при его недостатке запускаются процессы повреждения, степень которых зависит от тяжести заболевания и своевременного оказания первой помощи. К сожалению, иногда степень повреждения бывает настолько сильна, что приводит к необратимым последствиям. Головной мозг, сердце, печень, почки и надпочечники новорожденного - самые чувствительные органы к гипоксии, а в результате, в них можно обнаружить кровоизлияния и отеки.

Почему это происходит?

В числе причин, вызывающих асфиксию новорожденных, медики называют:

Отсутствие кровотока через пуповину (тугое обвитие пуповиной вокруг шеи, узлы пуповины);
. плохое насыщение крови матери кислородом (анемия, сердечно-сосудистые заболевания);
. нарушение газообмена через плаценту (преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты);
. родовая внутричерепная травма новорожденного;
. плохое кровообращение материнской части плаценты (если очень активные схватки, гестоз);
. мекониальная аспирация;
. угнетение дыхательных усилий новорожденного из-за влияния медикаментозной терапии матери (наркоз);
. внутриутробные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных, переношенных и новорожденных с задержкой внутриутробного развития.

Если возникает подозрение на гипоксию плода или асфиксию в родах, на момент рождения в родильном зале обязательно находится неонатолог или реаниматолог из реанимации новорожденных, который и оценивает необходимость в реанимационных мероприятиях.

В первую очередь, происходит оценка новорожденного по шкале Апгар. Оценка в норме составляет 8-10 баллов, при легкой степени асфиксии состояние новорожденного оценивается в 6-7 баллов, при средней степени тяжести - в 4-5, при тяжелой асфиксии выставляется оценка в 0-3 балла.
Основной признак асфиксии новорожденных - расстройство дыхания (его полное отсутствие или неадекватное), что приводит к снижению частоты сердечных сокращений (в норме не менее 100 ударов минуту) и нарушению кровообращения, в результате чего снижается мышечный тонус и угасают рефлексы.

Степени асфиксии новорожденных

Асфиксия легкой степени : в течение первой минуты ребенок делает первый самостоятельный вдох, но дыхание при этом у ребенка остается слабое, мышечный тонус снижен, отмечается цианоз носогубного треугольника. Рефлексы остаются в норме или слегка снижены. При этой степени малыш остается с мамой на совместном пребывании.

Асфиксия средней степени : дыхание самостоятельное, но очень ослабленное, нерегулярное, крик слабый (ребенок стонет), тахикардия. Мышечный тонус и рефлексы выраженно снижены, наблюдается цианоз кистей, стоп, лица. Меконий обычно отходит до рождения или во время рождения, из-за гипоксии происходит расслабление сфинктера. Состояние малыша в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается к 4-5-м суткам жизни.

Асфиксия тяжелой степени : наблюдаются нерегулярные дыхательные движения или дыхание отсутствует совсем. Ребенок не кричит, у него снижены частоты сердечных сокращений (при менее 60 ударов в минуту необходим непрямой массаж сердца), рефлексы и мышечный тонус отсутствуют, кожные покровы бледные (в результате спазма кровеносных сосудов). При таких симптомах проводится полная реанимация со стабилизацией в родильном зале и дальнейшей транспортировкой в отделение реанимации. Такому ребенку проводиться искусственная вентиляцию легких, симптоматическая терапия. Также решается вопрос о применении новой методики - лечебной гипотермии, смысл который заключается в общем охлаждении организма ребенка до 33-35 градусов в течение 72 часов. Охлаждение головного мозга замедляют процессы разрушение клеток.

Есть ли спасение?

Для своевременной диагностики и предотвращения развития внутриутробной гипоксии плода, необходимо постоянное тщательное наблюдение за состоянием женщины в течение всей беременности с обязательным мониторингом состояния плода и плаценты .